Полипептид из группы кининов, образующийся при активации калликреин-кининовой системы крови; Б. снижает сосудистый тонус, усиливает проницаемость капилляров, повышает ударный объем желудочков сердца...

БРАДИКИНИН — см. в ст. Кинины.

катализирующий отщепление дипептида от полипептида; инактивирует брадикинин, ангиотензины и др.; локализуется в мембранах.

катализирующий отщепление L-аргинина от пептида и тем самым инактивирующий брадикинин; локализуется в плазме крови.

побуждаю)

группа пептидов, к которой относятся нонапептид брадикинин, или кинин — 9 (H2N Arg— Pro—Pro

79b2°) хорошо раств. в воде, ледяной CH3COOH. Брадикинин и лизилбрадикинин (последний в организме

под действием ферментов аминопептидаз превращается в брадикинин) расслабляют гладкую мускулатуру

стимулируют метаболизм глюкозы мышечной тканью. Некоторые биол. эффекты брадикинина реализуются

или аллергенов. Брадикинин и лизилбрадикинин оказывают в организме преим. местное действие, т

проницаемость капилляров, участвуют в передаче болевых ощущений и др. Основной представитель — брадикинин.

отщепления кининов (См. Кинины) — брадикинина, каллидина — от неактивного белкового предшественника

антагонист брадикинина (см. кинины), нормализует проницаемость микрососудов и микроциркуляцию. Применяют

1) физиологически активные полипептиды: брадикинин, лизилбрадикинин (коллидин

к-рые до раздражения находятся внутри клеток (брадикинины, ионы калия). Ноцицептивное возбуждение

участвует также в метаболизме вазоактивных пептидов Ангиотензина и брадикинина). По химической природе Т

очередь брадикинин), образующиеся при контакте белков крови с измененными тканями. Кинины легко

грамицидина С, тканевого гормона брадикинина и др. Занимается синтезом и структурно-функциональным

ангиотензина-I в сильный прессорный октапептид ангиотензин-II и инактивирует брадикинин, расширяющий

У человека и млекопитающих найдено три К.: брадикинин — линейный нонапептид (из 9 аминокислот

важных белков и пептидов (интерферона, брадикинина, динофрина, пептида сна).

♦

Колосов, Михаил

васкулита, С-гиповитаминоза, гуморальных влияний как результата воздействия на сосуды гистамина, брадикинина

брадикинина (см. кинины), в результате чего этот пептид теряет способность понижать кровяное давление

Обсуждаемые механизмы

— Воздействие эндогенных агентов (брадикинина, серотонина, лейкотриенов и др

брадикинин, простагландины и др.), занимающие промежуточное положение между "классич." Г. и гуморальными

Обсуждаемые механизмы

● Воздействие эндогенных агентов (брадикинина, серотонина, лейкотриенов и др

эндокринных желез, избыточном образовании и поступлении в кровь различных вазоактивных субстанций (брадикинина

взаимодействия аллергена с антителом образуются вещества типа гистамина, брадикинина и др., вызывающие

альдостерона и, вероятно, эритропоэза благодаря секреции ренина, брадикинина и эритропоэтина. В П

брадикинин, простагландины, гастроинтестинальные гормоны и др.), занимающих промежуточное положение

активные вещества (гистамин, брадикинин и др.), нарушающие проницаемость кровеносных капилляров

высвобождением из лаброцитов биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина). Типичен красный

препятствует повреждению эндотелия сосудов, в частности блокируя действие брадикинина. Кроме того, пармидин

ксенопсин; бомбезины — бомбезин, нейромедины В и С; кинины — брадикинины, каллидин; ангиотензины I

к брадикинину, гистамину и серотонину. Пентоксифиллин, относящийся к ингибиторам фосфодиэстеразы

брадикинин, ангиотензин II вызывают усиление освобождения жирных кислот в организме, тем самым

вазоактивный полипептид брадикинин. Он вызывает сокращение гладкомышечных органов, расширение мельчайших

разрушающей брадикинин) и простагландинов, снижается содержание натрия в организме (антиальдостероновый эффект

от ингибиторов АПФ, не влияют на деградацию брадикинина.

Как и ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1-рецепторов

ее торможением. Серотонин, гастрин, брадикинин, ангиотензин, холецистокинин, а также раздражение

медиаторов наибольшее значение имеют кинины (брадикинин, каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы

серотонин, брадикинин и др. кинины, простагландины и др. вещества. Роль их в регуляции К. изучается

на болевые нервные окончания, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину — пептиду

нервных окончаний к брадикинину. Экспериментальные и клинические данные свидетльствуют о наличии

субстанциями (адреналин, ангиотензин, простагландины, брадикинин и др.), симпатическими нервами

брадикинин, инсулин и др.) до аминокислот с последующим их всасыванием в кровь. Увеличение экскреции

и конечных продуктов калликреин-кининовой системы — брадикинина и каллидина. Клинические проявления

подобно брадикининам (см. кинины) вызывают расширение кровеносных сосудов и падение артериального

Их активные формы — брадикинин и каллидин — образуют кининовую систему, регулирующую проницаемость

пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы

С4а, С5а, брадикинин и калли-дин. Дефект гена (р) — главная причина наследственного

С5а, брадикинин и калли-дин. Дефект гена (р) — главная причина наследственного ангионевротического